MAKALAH
HEMATOLOGI III
OLEH:
Agnes
Gloria Rehy
NIM:18
3145 353 102
PROGRAM
STUDI DIV ANALIS KESEHATAN
FAKULTAS
FARMASI, TEKNOLOGI RUMAH SAKIT
DAN
INFORMATIKA
UNIVERSITAS
MEGAREZKY
MAKASSAR
2020
KATA
PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha
Esa, karena berkat limpahan karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah
Sistem Hemetologi III yang berjudul “Anemia Megaloblastik ” tepat pada
waktunya
Penulis juga
mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
pengrjaan makalah ini.
Penulis juga menyadari
banyak kekurangan yang terdapat pada makalah ini, oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik yang membangun agar penulis dapat berbuat lebih banyak di
kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya dan
pembaca pada umumnya.
Jambi, 25 Maret 2020
Penulis
DAFTAR ISI
JUDUL ......................................................................................................
LAMPIRAN ................................................................................................
i
KATA PENGANTAR ................................................................................
ii
DAFTAR ISI .............................................................................................
iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
...............................................................................
1
1.2 Rumusan Masalah
..........................................................................
1
1.3 Tujuan ............................................................................................
2
BAB II KONSEP DASAR TEORI
2.1
Pengertian Anemia
Megaloblastik..................................................
3
Klasifikasi
......................................................................................
5
Manifestasi
klinis............................................................................
8
Pemeriksaan
Penunjang .................................................................
9
BAB III PENUTUP
3.1
Kesimpulan
....................................................................................
25
3.2
Saran
..............................................................................................
25
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Anemia Megaloblastik
adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum
tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang
besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar
dengan susuna kromosom yang longgar.
Biasanya berbentuk
makrositik atau pernisiosa.Penyebabnya anemia megaloblastik adalah
defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, gangguan metabolisme vitamin B12
dan asam folat dan Gangguan sintesisi DNA.
Pengobatan :
ü Asam tolik 15 – 30 / hari.
ü Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari.
ü Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari.
Pada kasus berat dan pengobatan
oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfusi darah. Dalam makalah ini
penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan pada anemia
megaloblastik.
Anemia adalah kekurangan eritrosit
yang tampak pada kekurangan hemoglobin dan hematokrit (packed cell volume).
Anemia dibagi menjadi:
1. Anemia karena perdarahan.
2. Produksi eritrosit terganggu.
3. Meningkatkan kerusakan
eritrosit.
4. Defisiensi nutrisi.
Penyuluhan
kesehatan mempunyai peranan penting dalam pen- cegahan anemia. Misalnya,
defisiensi nutrisi seperti anemia mega- loblastik Anemia karena Perdarahan
Anemia dikaitkan dengan perdarahan. Orang dewasa mempunyai volume darah
sebanyak 6000 ml yang beredar ke seluruh tubuhnya. Seorang.
1.2 TUJUAN
Mampu
memehami secara umum tentang anemia megoblastik dan memahami hal-hal yang
berkaitan dengan definisi, klafikasi etiologi , patofisiologi tanda dan gejalah
penetalaksanaan atau penanganan anemia megoblastik
BAB II
PEMBAHASAN
Anemia
yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B, dan defisiensi asam folat
memperlihatkan perubahan-perubahan sumsum tulang dan darah perifer yang
identik. Kedua vitamin tersebut penting untuk sintesis DNA. Pada masing-masing
kasus terjadi hiperplasia sumsum tulang dan hiper- plasia prekursor eritroid
serta sel-sel mieloid membesar dan tampak bizar. Terjadi pansitopenia. defisiensi
vitamin B, Defisiensi vitamin B, sangat jarang terjadi tetapi dapat terjadi
akibat ketidakadekuatan masukan pada vegetarian yang ketat; kegagalan absorpsi
saluran gastrointestinal; tidak terdapatnya faktor-faktor intrinsik (anemia
pernisiosa); penyakit yang melibatkan ilium atau pankreas, yang merusak
absorpsi vitamin B, dan gastrektomi. Tanpa pengobatan pasien akan mati setelah
beberapa tahun, biasanya akibat gagal jantung kongesti sekunder akibat anemia.
Manifestasi Klinis Gejala-Gejalanya berkembang progresif dan mungkin ditandai
oleh remisi parsial spontan dan eksaserbasi.
1.
Secara bertahap menjadi lemah, cepat capai, dan pucat.
2.
Terjadi merah pada lidah, sakit, dan halus serta diare ringan (anemia
pernisiosa).
3. Kerusakan medulla spinalis mengakibatkan
kekacauan mental, lebih sering parestesia pada ekstremitas dan kesulitan
mempertahankan keseimbangan; kehilangan rasa posisi yang mantap.
Anemia
megaloblastik adalah penemuan yang lazim pada penderita dengan defek cblC.
Kenaikan ringan sampai sedang pada kadar asam metilmalonat dan homosistein
ditemukan pada cairan tubuh. Namun, tidak seperti penderita dengan
homosisteinuri klasik, kadar metionin plas- ma rendah sampai normal pada defek
ini. Baik hiperamonemia atau hiperglisinemia tidak ditemukan pada penderita
ini. Dua penderita pertama dengan defek cblF adalah wanita yang nafsu makannya
jelek, pertumbuhan dan perkembangannya terlam- bat, dan stomatitis persisten
menjadi bermanifestasi pada umur 3 minggu pertama. Penderita pertama tidak
menderita anemia megaloblastik dan homosistinuria, tetapi kedua tanda-tanda ini
ada pada bayi kedua. Asidemia metilmalonat sedang terdapat pada kedua bayi.
Satu penderita tidak terdiagnosis sampai umur 10 tahun. Ia mempunyai
tanda-tanda yang mengesankan artritis reumatoid, kulit berpigmen secara tidak
normal, dan menjadi ensefalopati. Malabsorbsi vitamin B12 ditemukan pada
penderita dengan defek cblF. Pengalaman pengobatan penderita dengan defek cbic,
cbID, dan cbiF amat terbatas. Dosis besar hidroksikobalamin (1-2 mg/24 jam)
bersama dengan betain (6-9 g/24 jam). agaknya menghasilkan perbaikan biokimia
dengan pengaruh klinis kecil. Anemia hemolitik berat yang tidak terjelaskan,
hi-drosefalus, dan gagal jantung merupakan masalah utama pada penderita dengan
defek cbiC. Penderita dengan defek cbE
dan cbiG tidak mengalami asidemia metilmalonat dan dibahas lebih lanjut tentang
seksi-ngenai homosistinuria
Anemia
megaloblastik adalah anemia yang ditandai ditandai oleh adanya sel megaloblast
di sumsum tulang. Sel megaloblast adalah
sel prekursor eritrosit dengan bentuk sel yang lebih besar mewakili kes, di
mana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang
didukung.Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh anemia pernisiosa banyak
dijumpai pada orang-orang Skandinavia, Inggris, dan Irlandia dengan angka
kejadian 90 kasus setiap 100.000 penduduk per tahun. Pernah disetujui adanya anemia pada penduduk
Afrika Selatan, Daratan Cina, dan Arab.
Belum pernah disetujui tentang kejadian anemia pernisiosa di Indonesia
Penyebab
anemia megaloblastik adalah sebagai berikut.
1. Defisiensi vitamin B12 a.
Asupan kurang: pada vegetarian b.
Malabsopsi Dewasa: anemia pernisiosa, gastrektomi total / parsial,
penyakit Crohn, parasit, limfoma usus halus, obat-obatan (neomisin, etanol,
KCL). Anak-anak: anemia pernisiosa,
gangguan sekresi, faktor intrinsik lambung, dan gangguan reseptor kobalamin di
ileum). cGangguan transportasi seluler:
defisiensi enzim, abnormalitas protein pembawa kobalamin (defisiensi
transkobalamin), dan pemberian nitrit oksida yang berlangsung lama. 2.
Defisiensi asam folat asupan kurang • Gangguan nutrisi: alkoholisme, bayi
prematur, orang tua, hemodialisis, dan anoreksia nervosa. Malabsopsi: gastrektomi parsial, reseksi usus
halus, penyakit Crohn, skleroderma, dan obat antikonvulsan. b.
Peningkatan kebutuhan: kehamilan, anemia hemolitik, keganasan, hipertiroidisme,
serta eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa, anemia sideroblastik,
leukemia, anemia hemolitik). Gangguan
metabolisme folat: alkoholisme, defisiensi enzim.Gejala klinis yang muncul pada
anemia megaloblastik adalah sebagai berikut.
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif.
2. Ikterus ringan akibat pemecahan
globin.
3.
Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging, lidah stomatitis angularis.
4.
Trombositopeni purpura karena maturasi megakariosit terganggu.
Anemia Megaloblastik-Defisler.al Folat: Asam
folat 1 mg per oral sekali sehari, biasanya menghasilkan retikulositosis yang
menarik (menyerang) dalam empat atau lima bari.
Tambaban harus diberikan sebab sintesis hemoglobin yang cepat membutuh-kan
besi tambahan.Anemia Megaloblastik Makrositik disebabkan oleh perubahan apa pun
yang anggota pengarubi sintesis DNA sel, tetapi memfasilitasi hemoglobinasi
normal (sebagai contoh, defisiensi folat
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya dan
eritrosit yang tidak berfungsi Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas
ditandai oleh adanya sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah
sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimN
maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang
longgar.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12
selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap
vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu
penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini.
Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai
pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain
adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di
usus halus.
Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay.
Selama kehamilan, kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein
pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk, 1985). Wanita
yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin
(vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Mereka yang menjalani
gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini, tetapi selama
kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk
menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa
akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan
secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi
(sehingga tidak diobati).
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12.
vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan penambahan vitamin per oral
atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh
defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan vitamin
B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien
dapat ditangani dengan pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap bulan, cara ini
dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit berat. Hitung
retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan
waktu lebih lama untuk sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan
inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat sembuh secara penuh.
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan
selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang
tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan
yang biasa digunakan adalah sebai berikut :
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada
hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa
digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut:
a. diberikan vitamin
B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug
IM setia bulan. Bila ada kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap
dua minggu selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila
penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara
oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan absopsi.
b. Transfuse darah
sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln faal jantung, hipotensi
postural,renjatan atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya
diberi eritrosit yang di endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam
folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan
absopsi.
4. Terapi penyakit dasar
Menghentikan
obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.
a. Identitas Klien
b.Riwayat Kesehatan
- RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)
Kemungkinan klien
kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12
- RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)
- RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang):
a. Klien terlihat
keletihan dan lemah.
b. Muka klien pucat.
c. Mengeliuh nyeri
mulut dan lidah. Kebutuhan dasar
1. Aktivitas / Istirahat
a. Keletihan,
kelemahan otot, malaise umum
b. Kebutuhan untuk
tidur dan istirahat lebih banyak
c. Takikardia,
takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
d. Letargi, menarik
diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
e. Ataksia, tubuh
tidak tegak
f. Bahu menurun,
postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan
keletihan
2. Sirkulasi
a. Mulut dan membran
mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat
b. Pengisian kapiler
melambat.
c. Rambut kering,
mudah putus
3. Integritas Ego
a. Keyakinan agama /
budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
b. Depresi
4. Eliminasi
a. Sindrom malabsorpsi
b. Diare
c. Penurunan haluaran
urine
5. Makanan / cairan
a. Penurunan masukan
diet
b. Nyeri mulut atau
lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c. Anoreksia
d. Adanya penurunan
berat badan
e. Membrane mukusa
kering,pucat
f. Turgor kulit buruk,
kering, tidak elastis
g. Stomatitis
6. Neurosensori
a. Sakit kepala,
berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
b. Insomnia, penurunan
penglihatan dan bayangan pada mata
c. Kelemahan,
keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d. Peka rangsang,
gelisah, depresi, apatis
e. Tidak mampu
berespon lambat dan dangkal
f. Gangguan
koordinasi, ataksia
7. Pernapasan
a. Napas pendek pada
istirahat dan aktivitas
b. Takipnea, ortopnea
dan dispnea
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel
megaloblas dalam sumsum tulang. Anemia
megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama
kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin
B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit
autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin
B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang
menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn,
reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
1. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
c. Gangguan metabolisme seluler
3. 2.
Defisiensi Asam Folat
a. Asupan kurang
b. Peningkatan
kebutuhan
c. Gangguan metabolisme folat
d. Penurunan cadangan folat di hati
Gangguan
metabolisme vitamin B12 dan asam folat.Gangguan sintesisi DNA yang merupakan
akibat dari proses berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau
sitostatik tertentu.
3.2 Saran
saya menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh
karena itu, saya mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini,
agar saya dapat membuat makalah selanjutnya dengan lebih baik lagi di kemudian
hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi saya pada khususnya dan pembaca
pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Aryati, 2017.”Buku Ajar Demam Berdarah
Dengue Edisi 2 (Tinjauan Laboratoris)”.Surabaya: Airlangga
Anamiza,
Davie R, 2015.”Rancagan Bangun Metode
Otsu Untuk Detteksi Hemoglobin” Vol.10 No.10 .
Bain
,Barbara J. 2014. “Hematologi” .Jakarta
: EGC
Doengoes, Mariliynn
E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Dwi Setyo
Astuti, 2017. " Terapi Auto Urin". Jakarta : Erlangga
Mahartin
,Nyoman.2012.”Pemeriksaan Widal Untuk Mendiagnosis Salmonella Typhi ”.Jakarta : EgC
Novi Khila, 2018.”Mengenali
Sel-Sel Darah dan Kelainan Darah”.Jakarta:UB
Sant. 2012.”
Demam
Tifoid. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam”.Yogyakarta : Publisher
Handono
july dkk .2017.deteksi aglutinasi secara otomatis untuk uji golonga darah tipe
ABo berbaris kertas. Jakarta:erlangga
Price, Sylvia.
2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan
Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
